Una guerra mai finita

world-health-day-en-2011Uno dei problemi che affligge la medicina contemporanea è relativo alle resistenze agli antibiotici, o antibiotico-resistenza, un fenomeno per il quale un batterio risulta resistente all’attività di un farmaco antimicrobico.

Nel 1952 è stato isolato un ceppo di Shigella, un genere di batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae (un batterio Gram-negativo e correlato con Escherichia coli e con Salmonella) multi-resistente (tetracicline, streptomicina e sulfamidici) di cui sono stati isolati ceppi multi-resistenti fino a 5 antibiotici. Nel 1959 la resistenza multipla era trasferibile da Shigella ad Escherichia coli per trasmissione genetica.

Nel corso di questi ultimi decenni, l’antibiotico-resistenza è diventata sempre più importante, soprattutto per quanto riguarda ceppi batterici la cui sensibilità a certi farmaci sembrava indiscussa (ad esempio Salmonella e cloramfenicolo). Come ha affermato il medico americano Paul Marino, esperto di terapia intensiva, nel suo “Intensive Care Unit book”, la prima regola degli antibiotici è cercare di non usarli, la seconda è cercare di non usarne troppi. Oggi la resistenza agli antibiotici è sempre più in aumento, ed una delle principali cause è l’abuso e l’uso improprio di questi farmaci.

La resistenza può essere naturale o acquisita:

  • naturale, come quella dei micoplasmi che, non avendo parete cellulare, hanno una resistenza verso gli antibiotici che hanno la parete come target specifico (vedi penicilline, cefalosporine etc.) o ancora gli enterococchi, che risiedono nel tratto intestinale ed utilizzano l’acido folico assorbendolo dall’esterno, risultando quindi resistenti ai sulfamidici;
  • acquisita, che è generalmente scatenata da una precedente esposizione del patogeno all’antibiotico, e si attua secondo diversi meccanismi di cui i principali sono: la modifica del target batterico, la produzione da parte del batterio di enzimi inattivanti l’antibiotico, la ridotta permeabilità all’antibiotico, e l’efflusso attivo che induce l’uscita dell’antibiotico stesso dalla cellula batterica grazie ad un sistema di pompe attive.

Le farmaco-resistenze che si instaurano in seguito a modificazioni genetiche possono essere distinte in:

  • cromosomiche, dette anche endogene (dovute a mutazioni spontanee, cioè provocate da meccanismi biochimici che operano normalmente nella cellula e che hanno un’intrinseca capacità di errore, per il locus cromosomico che controlla la sensibilità al farmaco e sono caratterizzate da una frequenza estremamente bassa);
  • extracromosomiche, definite anche esogene (controllate da plasmidi o da trasposoni, cioè frammenti di DNA privi di meccanismi di replicazione autonoma e che “saltano” da un cromosoma ad un altro cromosoma o ad un plasmide trasmissibili da un microrganismo ad un altro e che sono caratterizzate da una frequenza più elevata).

Nel 2014 le resistenze agli antibiotici hanno provocato 700.000 decessi di persone nel mondo di cui 50.000 nei paesi occidentali. Nel 2050, se non si troveranno soluzioni efficaci, le vittime saranno 10 milioni/anno, più di quelle oggi causate da cancro ed incidenti stradali messi insieme, con perdite per i soli danni diretti, che si aggireranno intorno al 3% del PIL mondiale.

Secondo il rapporto mondiale su Antimicrobial resistance: tackling a crisis for the health and wealth of Nations, 6 sono gli agenti patogeni principali con tassi di resistenza elevata: Staphylococcus aureus, Klebsiellea Pneumoniae, Escherichia Coli, HIV, Plasmodium della malaria e Mycobacterium Tuberculosis.

L’entità del problema è tale da imporre l’adozione di misure efficaci e di azioni decise per non rischiare che la medicina regredisca di secoli, in quanto il rischio di infezioni renderebbe di fatto non praticabili molti interventi chirurgici.

Roberto Dominici

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